PDF(Pubmed)
Abstract：
OBJECTIVE: Our results indicate that most severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 genomes sampled from patients had a mutation rate ≤1.07 ‰ and genome-tail proteins (including S protein) were the main sources of genetic polymorphism. The analysis of the virus-host interaction network of genome-tail proteins showed that they shared some antiviral signaling pathways, especially the intracellular protein transport pathway.
摘要：
严重急性呼吸道综合症冠状病毒2（SARS-CoV-2）的全球测序使研究人员能够监测新的致病变异的遗传信息。然而,由于有限的样本质量和测序技术，大多数基因组信息的完整性和准确性无法得到保证。这限制了研究人员追踪病毒基因组的最新变化。在这项研究中,我们旨在描述自爆发以来全球范围内SARS-CoV-2完整基因组的多样性和保护平衡。为了实现这一目标,我们从世界各地收集了5,966,490个基因组序列，排除那些不完整或未知/简并序列。我们的方法包括使用BLASTN和BLASTP比较序列，分析RNA二级结构，计算熵。我们的发现为SARS-CoV-2的特征和潜在的发病机制提供了见解。我们发现尿嘧啶在各种冠状病毒中的所有碱基比例最高，而胞嘧啶到尿嘧啶突变在所有点突变中的比例最高。基因组前部的一致性（1-26,599nt）明显高于后部（26,600-29,903nt）。对于大多数基因来说，在它们的蛋白质家族中也观察到相似的一致性特征。重要性我们的结果表明，从患者中采样的大多数严重急性呼吸综合征冠状病毒2基因组的突变率≤1.07‰，基因组尾蛋白（包括S蛋白）是遗传多态性的主要来源。基因组尾蛋白的病毒-宿主相互作用网络的分析表明,它们共有一些抗病毒信号通路,特别是细胞内蛋白质转运途径。
