Abstract：
The authors report permanent central diabetes insipidus (CDI) in a patient after severe traumatic brain injury (TBI) in traffic accident. A 16-year-old boy entered to a medical facility in coma (GCS score 6) with the following diagnosis: acute TBI, severe cerebral contusion, subarachnoid hemorrhage, depressed comminuted cranial vault fracture, basilar skull fracture, visceral contusion. CDI was diagnosed in 3 days after injury considering polyuria and hypernatremia (155 mmol/l). Desmopressin therapy was initiated through a feeding tube. Thirst appeared when a patient came out of the coma after 21 days despite ongoing desmopressin therapy. Considering persistent thirst and polyuria, we continued desmopressin therapy in a spray form. Under this therapy, polyuria reduced to 3-3.5 liters per a day. Symptoms of CDI persisted in long-term period (2 years after TBI) while function of adenohypophysis was intact. This case demonstrates a rare development of permanent diabetes insipidus after TBI. CDI manifested only as polyuria and hypernatremia in coma. Thirst joined after recovery of consciousness. Probable causes of CDI were damage to neurohypophysis and partially injury of pituitary stalk because of extended basilar skull fracture and/or irreversible secondary lesion of hypothalamus following diffuse axonal damage after TBI.
В статье представлен клинический случай развития постоянной формы центрального несахарного диабета (ЦНД) у пациента после тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) в результате дорожно-транспортного происшествия. Подросток 16 лет поступил в лечебное учреждение в состоянии комы (6 баллов по шкале комы Глазго) с диагнозом: сочетанная травма; острая ТЧМТ; ушиб головного мозга тяжелой степени; субарахноидальное кровоизлияние; вдавленный многооскольчатый перелом свода черепа справа; протяженный перелом основания черепа; ушиб внутренних органов. На 3-и сутки развились полиурия и гипернатриемия (155 ммоль/л); диагностирован ЦНД и начата терапия десмопрессином в таблетированной форме через зонд. При выходе из комы (21-е сутки) отмечено появление жажды на фоне продолжения терапии. В связи с сохраняющейся жаждой и полиурией произведен перевод на терапию десмопрессином в виде спрея, на этом фоне отмечено уменьшение выделения мочи до 3—3,5 л в сутки. Симптоматика ЦНД наблюдалась и через 2 года после ТЧМТ, при этом функция аденогипофиза оставалась сохранной. Представленный случай является примером развития постоянного несахарного диабета у подростка с ТЧМТ, находившегося под длительным наблюдением. Клиническая картина ЦНД в состоянии комы проявлялась только полиурией и гипернатриемией, а по мере повышения уровня сознания присоединилась жажда. Вероятными причинами развития ЦНД явились повреждение нейрогипофиза и частичное повреждение стебля гипофиза в результате протяженного перелома основания черепа и/или необратимого вторичного повреждения гипоталамуса вследствие диффузного аксонального повреждения головного мозга после ТЧМТ.
В статье представлен клинический случай развития постоянной формы центрального несахарного диабета (ЦНД) у пациента после тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) в результате дорожно-транспортного происшествия. Подросток 16 лет поступил в лечебное учреждение в состоянии комы (6 баллов по шкале комы Глазго) с диагнозом: сочетанная травма; острая ТЧМТ; ушиб головного мозга тяжелой степени; субарахноидальное кровоизлияние; вдавленный многооскольчатый перелом свода черепа справа; протяженный перелом основания черепа; ушиб внутренних органов. На 3-и сутки развились полиурия и гипернатриемия (155 ммоль/л); диагностирован ЦНД и начата терапия десмопрессином в таблетированной форме через зонд. При выходе из комы (21-е сутки) отмечено появление жажды на фоне продолжения терапии. В связи с сохраняющейся жаждой и полиурией произведен перевод на терапию десмопрессином в виде спрея, на этом фоне отмечено уменьшение выделения мочи до 3—3,5 л в сутки. Симптоматика ЦНД наблюдалась и через 2 года после ТЧМТ, при этом функция аденогипофиза оставалась сохранной. Представленный случай является примером развития постоянного несахарного диабета у подростка с ТЧМТ, находившегося под длительным наблюдением. Клиническая картина ЦНД в состоянии комы проявлялась только полиурией и гипернатриемией, а по мере повышения уровня сознания присоединилась жажда. Вероятными причинами развития ЦНД явились повреждение нейрогипофиза и частичное повреждение стебля гипофиза в результате протяженного перелома основания черепа и/или необратимого вторичного повреждения гипоталамуса вследствие диффузного аксонального повреждения головного мозга после ТЧМТ.
摘要：
暂无翻译
